活體心、血管內血液有形成分形成固體質塊的過程稱為血栓形成（thrombosis），所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。
血栓與血凝塊（clot）不同，血栓是在生活機體心血管內流動的血液中形成，而血凝塊則係在心血管外或死亡後靜止的血液凝固而形成。
一、血栓形成的條件和機制
血液中存在著相互拮抗的凝血系統和抗凝血系統（纖維蛋白溶解系統），兩者保持著動態平衡，這既保證了血液的流體狀態，又存在著血液潛在的可凝固性。在某些條件作用下，打破了這種動態平衡，即可發生凝血過程，致血液在心血管腔內凝固，形成血栓。
１．心血管內膜的損傷 心血管內膜的內皮細胞為一單細胞層薄膜屏障，具有一系列抗凝血功能。即?把血液中凝血因子、血小板與能促發凝血的內皮下結締組織隔離開來。?內皮細胞表面被覆的一層糖萼，含有硫酸乙珗肝素和Υ-2巨球蛋白。硫酸乙珗肝素可阻止血液在內皮細胞表面形成血栓。Υ-2巨球蛋白是一種蛋白分解黴，具有抑制凝血因子活性的作用。?內皮細胞能合成抗凝血黴、前列環素（PGI２，抑制血小板聚集）和纖溶激活物（血漿素原激活物）。（4）內皮細胞具有ADP黴活性，能將血小板釋放的促聚物ADP轉變為能抑制血小板活性的腺嘌呤核坩酸。
當內皮受損後，不但失去其抗凝功能，而且可釋出組織因子和能使血小板與膠原粘著的Willebrand因子，觸發外源性和內源性凝血途徑。若內皮細胞脫失，內皮下膠原裸露，可激活因子XII，並促使血小板粘集於局部，引起血小板釋放反應，釋出ADP和血栓素A2（thromboxane A２，TXA２），從而又促使更多的血小板粘著聚集。血小板膜上的血小板第3因子（PF３）具有促凝作用，它與因子Xa、因子V和Ca2＋共同形成凝血黴原激活物，促使凝血黴原轉變為凝血黴，加速凝血過程。由此可見內皮細胞損傷和內皮下膠原裸露，對心血管腔內局部血液凝固（血栓形成）具有重要意義。
心血管內膜的炎症、缺氧、細菌毒素以及免疫性損害等均可引起內皮細胞損傷及膠原裸露。風濕性或細菌性心內膜炎、心肌梗死、動脈粥樣硬化斑塊潰瘍、靜脈內膜炎等病變部位的血栓形成，都是由於心血管內膜損傷所致。
２．血流緩慢或不規則 正常時血液流速較快，流向規則，血液中的有形成分如紅細胞、白細胞及血小板，均在血流的中軸部流動，構成軸流。最外圍為一層血漿帶（邊流），將血液的有形成分和血管壁隔開。當血流緩慢、血流停滯或形成渦流時，則軸流中的有形成分進入邊流，使血小板得以與內皮細胞接觸。而血流緩慢、停滯和產生渦流時，活化的凝血因子和凝血黴可在局部達到凝血過程所必需的濃度。血流緩慢、血液嚴重缺氧時，內皮細胞可發生空泡變性，甚至壞死脫落，則不但喪失了前述抗凝因子的合成和分泌功能，而且內皮下膠原裸露於血流。再者血流形成渦流時所產生的離心力不僅可使血小板接觸內皮細胞，增加凝血因子在局部的濃度，而且還可損傷血液的有形成分和內皮細胞。這些都有利於內源性和外源性凝血途徑的啟動，導致血栓形成。據統計，靜脈血栓比動脈血栓多4倍，下肢靜脈血栓又比上肢靜脈血栓多3倍，而且常發生於久病臥床和靜脈曲張患者的靜脈內，這些都表明血流緩慢是血栓形成的重要因素。此外，靜脈有靜脈瓣，靜脈瓣內的血流不但緩慢，而且形成旋渦，這也是血栓易形成於靜脈的重要原因（圖3－5）。心臟和動脈內血流比靜脈快，不易形成血栓，但在血流變緩和出現渦流時也會有血栓形成，如左房室瓣狹窄時左心房內的血栓形成，動脈瘤內的血栓形成，即與血流變緩和出現渦流有關。
３．血液凝固性增高 血液中血小板增多、血小板粘性增大、凝血功能增高或纖溶系統活性降低等因素均能引起血液的凝固性增高。血液凝固性增高常見於嚴重創傷、燒傷、產後或大手術等多種情況，乃由於嚴重失血後，血小板增多和粘性增加，凝血因子活化而導致血栓形成。異型輸血時，血小板和紅細胞大量破壞釋放凝血因子而易形成血栓。長期吸煙，血中一些凝血因子增多並激活；以及高脂血症時，血小板壽命縮短，幼稚而粘性大的血小板數量增多，且高血脂可抑制纖維蛋白溶黴的活性，故易導致血栓形成。某些癌症患者（肺、胃、胰腺癌）及胎盤早期剝離患者，因有大量組織因子釋放入血，激活外源性凝血系統，常可發生多數靜脈血栓形成。
需要指出的是，上述血栓形成的三個條件，常可同時存在並相互影響。例如大手術或嚴重創傷、長期臥床患者的下肢靜脈血栓形成，既有血液凝固性增加，又有血流緩慢和下肢靜脈受壓等因素的作用。
二、血栓形成的過程及其形態
在上述條件作用下，血栓形成首先為血小板在內膜受損部位粘集，血小板體積增大，伸出偽足而發生變形，呈不規則圓形。同時釋放ADP從血流中粘集更多的血小板，形成血小板堆。血小板堆內的血小板逐漸腫脹，相互接觸並融合，邊界不清，血小板內顆粒大量釋放，致血小板顆粒大量減少或消失，細胞器亦消失，變成均質無結構的狀態，稱血小板粘性變態（viscous metamorphosis）。這時血小板釋出的大量內源性ADP、TXA２和血中凝血黴三者共同作用，啟動凝血過程，使粘性變態的血小板堆牢固附著於血管壁損傷處，加上少量纖維蛋白沉積，體積不斷增大，形成質較堅實的灰白色小丘，稱為“白色血栓”（white thrombus），又稱析出性血栓。鏡下主要為許多累積呈珊瑚狀的血小板梁構成。肉眼觀其表面粗糙，有狀如沙灘之波紋，質硬，與血管壁緊密粘連。白色血栓常見於心臟和動脈內膜，以及靜脈血栓的起始部，即延續性血栓的頭部（圖3－6）。
白色血栓形成後，使血流進一步減慢和產生渦流，在血小板小梁間血流緩慢，被激活的凝血因子可達到較大濃度，導致凝血過程，使大量纖維蛋白原形成纖維蛋白（纖維素），並形成網狀結構，網羅了許多紅細胞及少量白細胞，於是形成了紅白相間的層狀波紋樣“混合血栓”（mixed thrombus），又稱為層狀血栓。它構成靜脈延續性血栓的體部（圖3－6）。
當血栓繼續延長增大，以致完全阻塞管腔時，則血流停止，局部血液迅速凝固，其成分主要為紅細胞，其間有少量白細胞和纖維蛋白，色暗紅，稱為“紅色血栓”（red thrombus），它構成延續性血栓的尾部。紅色血栓亦稱凝固性血栓，初形成時光滑濕潤，有一定彈性，和死後血凝塊一樣。陳舊的紅色血栓，則因水分被吸收，變得乾燥、易碎，易於脫落而形成栓塞。
此外，尚有一種發生於微循環小血管內的血栓，鏡下見血栓呈粉紅色，略透明，故稱“透明血栓”（hyaline thrombus）。由於其只能在顯微鏡下見到，故又稱“微血栓”。微血栓主要由纖維素及血小板組成，故也稱“纖維素性血栓”。臨床常見於休克、嚴重感染、敗血症、晚期癌症等所引起的彌散性血管內凝血時。
三、血栓的結局
１．軟化、溶解、吸收 當凝血因子XII被激活後，除可促使血栓形成外，因子XIIa也同時啟動纖溶系統，裂解纖維蛋白原和纖維素。血栓形成後，血栓中的血小板可釋放纖溶黴激活因子及組織蛋白黴，促使纖維蛋白溶解；白細胞亦可釋出蛋白溶解黴，以溶解軟化血栓成分。小的血栓可破溶解吸收而完全消失；大的血栓軟化後可因血流衝擊而整個或部分脫落，成為血栓栓子，並隨血流至他處堵塞血管而引起栓塞。
２．機化與再通 血栓形成後，血栓附著處的內膜下，有新生毛細血管和成纖維細胞等形成的肉芽組織向血栓內生長，並逐漸取代血栓，這一過程稱為血栓機化。機化過程一般於血栓形成後的1?2天即開始，至第3?4天已可使血栓較牢固地附著於血管壁上。較大的血栓約經2?4周可完全機化，機化後的血栓與血管壁緊密粘連，不會脫落。
在血栓機化的同時，由於血栓逐漸乾燥收縮，血栓內部及血栓與血管壁間出現一些裂隙，在血流衝擊下，可互相溝通，並有新生的內皮細胞長入被覆，形成重新溝通血流的腔隙，這種現象稱為“再通”（recanalization）（圖3－7）。
３．鈣化 血栓長期未被溶解或未充分機化時，可發生鈣鹽沉積而鈣化。發生在靜脈中者即形成靜脈石（phlebolith）。
四、血栓形成對機體的影響
血栓形成在一定情況下是對機體有利的一種防禦措施。如當血管有損傷或破裂時，在血管損傷處的血栓形成有助於傷口的止血。在某些病理情況下，如肺結核空洞或慢性胃潰瘍時，病變周圍的血管分支內常有血栓形成，可以避免因這些血管的損傷而發生出血。又如炎症病灶小血管內有血栓形成，可防止細菌及其毒素的蔓延擴散。
血栓形成在多數情況下對機體是不利的：
１．阻塞血管 血栓形成對機體的危害主要是阻塞血管，引起血液循環障礙。其影響大小與血栓發生的部位、阻塞血管供血的範圍、阻塞的程度、有無充足的側支循環等有關。動脈血栓未完全阻塞管腔時可引起局部器官、組織缺血而萎縮。如完全阻塞而又缺乏有效的側支循環時，可引起局部器官組織的缺血性壞死。如腦動脈血栓引起腦梗死，心冠狀動脈血栓引起心肌梗死等。靜脈血栓形成後若無有效側支循環，則引起局部組織淤血、水腫、出血甚至壞死。
２．栓塞 血栓未機化前，可部分或全部脫落，成為栓子而引起栓塞。如栓子內含有細菌，則細菌可隨栓子運行而蔓延擴散，引起栓塞組織的敗血性梗死或栓塞性膿腫等。
３．心瓣膜變形 心瓣膜上的血栓機化後，可引起瓣膜增厚、變硬、粘連等，從而形成慢性心瓣膜病，如瓣膜口狹窄或關閉不全。臨床常見於慢性風濕性心內膜炎。
４．微循環廣泛性微血栓形成 即彌散性血管內凝血，可引起全身廣泛性出血和休克。
中醫學根據辨證論治，採用活血化瘀療法，對凝血、纖溶系統的影響和改善微循環等方面取得了較好的成效。經研究：丹參可抑制家兔體外血栓形成，並有抑制凝血、促進纖溶及改善微循環的作用；川芎秦對血小板有解聚作用等。
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